KONSEP JEJAS

PROSES KONSEP JEJAS Untuk memenuhi tugas mata kuliah Ilmu Dasar Keperawatan Dosen pengampu: dr Elok M.Q., M.Kes Disusun oleh: Kelompok 5 ( PSIK 2C ) 1. Dewi astuti 2. Ruliana rahmawati 3. Siwi fitriani 4. Winda widyastuti SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN CENDEKIA UTAMA KUDUS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN 2014 DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL .............................................................................. DAFTAR ISI ............................................................................................ BAB 1 PENDAHULUAN 1.1Latar Belakang Masalah ............................................. 1.2 Rumusan Masalah ...................................................... 1.3 Tujuan Penelitian ....................................................... BAB II LANDASAN TEORI 2.1 Pengertian sel ..................................................... 2.2 Pengertian jejas...................................... BAB III PEMBAHASAN 3.1 Mekanisme perubahan kerusakan sel 3.2 Mekanisme kerusakan sel karena oksigen,radiasi, radikal bebas, dan mikroorganisme 3.3 Mekanisme adaptasi sel BAB IV PENUTUP 1.1 Simpulan ................................................................. 1.2 Saran ....................................................................... DAFTAR PUSTAKA BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Masalah Dalam memperhatikan stuktur sel maka perlu diperhatikan perhubungan bagian-bagiannya dengan fungsinya. Sel memiliki semua kemampuan zat hidup,termasuk pertahanan diri dan perkembangbiakan. Jika sel terkena jejas maka akan melakukan adaptasi tersendiri yaitu dengan atropi,hipertropi,hyperplasia,metaplasia. Namun apabila jejas tersebut berat dan tubuh tidak dapat beradaptasi atau tidak dapat menahan, maka kemungkinan sel akan mengalami kematian.Untuk memperkecil keparahan atau efek dari jejas, maka ada cara-cara untuk memperkecil itu semua.Dengan mengetahui kerusakan-kerusakan yangditimbulkan jejas maka setidaknya kita dapat menanggulangi efek dari jejas. 1.2 Rumusan masalah Berdasarkan latar belakang masalah tersebut, maka rumusan masalahnya adalah 1. Bagaimana mekanisme perubahan sel? 2. Bagaimana mekanisme kerusakan sel karena oksigen,radiasi, radikal bebas, dan mikroorganisme ? 3. Bagaimana mekanisme adaptasi sel ? 1.3 Tujuan masalah Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut : 1. Untuk mengetahui mekanisme perubahan sel. 2. Untuk mengetahui mekanisme kerusakan sel karena oksigen, radiasi, radikal bebas, dan mikroorganisme. 3. Untuk mengetahui mekanisme adaptasi sel. BAB II LANDASAN TEORI 2.1 Pengertian sel Sel adalah unit struktural dan fungsional penyusun makhluk hidup. Populasi sel organ tubuh yang berdiferensiasi menjadi unsur penting yang disebut parenkim dan yang bersifat sebagai penyangga (kerangka) disebutstroma. Bila dipandang fungsi sel secara umum, sel digolongkan menjadi 4 golongan besar, yaitu : 1. Sel epitel, mempunyai ikatan erat antar sel yang tidak dapat dilalui cairan, terdapat diseluruh permukaan luar tubuh dan sebagian besar permukaan bagian dalam tubuh berupa lembaran sel yang berhubungan membentuk membran epitel. Sebagian sel epitel bersekresi ke arah permukaan secara langsung (mukosa), sebagian melalui sistem duktus (eksokrin), atau langsung ke darah (endokrin). 2. Sel jaringan penghubung, yang pada umumnya dapat memproduksi sejumlah zat substansi matriks ekstraseluler. Bersifat protein unsur utama berbagai tipe kolagen dan struktur protein lain yang bersifat fibronektin, laminin, vitronektin. Sel jaringan bertugas menopang membrana basalis, bersama zat produk sel golongan lain. Sel prekursor jaringan penghubung adalah fibroblas, yang dapat berdiferensiasi menjadi sel mesenkim jenis lain seperti sel lemak, sel otot polos, sel tulang dan sel tulang rawan, bahkan dapat berkemampuan lebih spealistik. Dalam hal ini sel fibroblas berdiferensiasi menjadi sel osteoblas, osteosit, kondroblas dan kondrosit. Sel fibroblas bersifat pluripoten. Sel darah terdiri dari eritrosit, monosit, netrofil, basofil, eosinofil, platelet, yang berasal dari sel jaringan penghubung yang berada dalam jaringan mieloid sumsum tulang. 3. Sel jaringan otot, spesialisasi gerak kontraktil, walau penampilan sel jaringan ini sangat berbeda. Dekenal 4 kategori yaitu : otot skelet (kerangka tubuh), bercorak atau luriksehingga sering disebut otot seran lintang, Otot jantung, otot polos (berasal dari fibroblas), mio-epitel(berasal dari ektoderm). 4. Sel jaringan saraf, dibagi atas 4 golongan berdasar iritabilitas dan kapasitas menghantar impuls elektrik, sel jaringan saraf tersebar di seluruh tubuh, menyusun jaringan konduksi impuls perifer-pusat dan sebaliknya. Susunan saraf pusat, sel saraf (neuron) mempunyai spesifikasi dan aktifitas metabolisme kompleks, sehinga sangat peka atas jejas, tanpa kemampuan proliferasi (sel permanen), ditopang oleh neuroglia. Jumlah sel pelindung berkisar 10-50 kali jumlah neuron. 2.2 Pengertian jejas Jejas sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau sebaliknya, sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Jejas atau kerusakan sel terjadi ketika sel dalam keadaan “stress”, sehingga sel tersebut tidak dapat bertahan lama untuk beradaptasi atau sel terkena agen perusak/ damaging agents. . Biasanya, sel dikatakan rusak apabila terjadi perubahan fungsi dan morfologi. Mekanisme kerusakan sel yaitu: reversible cell injury dan irreversible injury and cell death. Penyebab jejas sel: 1. Hipoksia (pengurangan oksigen oksigen) terjadi akibat iskemia (kehilangan pasokan darah), oksigenisasi tidak mencukupi (kegagalan jantung paru), atau hilangnya kapasias pembawa oksigen darah (anemia, keracunan karbon monoksida). 2. Faktor fisik, termasuk trauma, panas, dingin, radiasi, dan sengatan listrik. 3. Bahan kimia dan obat-obatan, termasuk obat terapeutik (asetaminofen), bahan bukan obat (timbale, alcohol) 4. Bahan penginfeksi (bakteri, jamur, virus, richetsia dan parasit) 5. Reaksi imunologik 6. Keracunan genetik 7. Ketidak seimbangan nutrisi BAB III PEMBAHASAN Sel yang rusak kembali pulih ketika stress pulih. Maka kerusakan sel ini disebut reversible. Sel tidak dapat pulih dikarenakan stress yang serius. Maka sel tersebut akan tetap mengalami kerusakan hingga akhirnya sel tersebut mati (nekrosis atau apaptosis). Dan kerusakan sel ini disebut irreversible. • Mekanisme kerusakan sel akibat oksigen Kekurangan oksigen mempengaruhi respirasi aerob dan dengan demikian kemampuan menghasilkan ATP. Penyebab jejas dan kematian sel sangat penting dan sering dijumpai ini terjadi akibat : • Iskhemia (gangguan pasokan darah) • Oksigenasi yang tidak adekuat (misalnya kegagalan kardiorespirasi) • Hilangnya kemampuan darah untuk membawa oksigen (misalnya anemia, karacunan karbon monoksida) • Mekanisme kerusakan sel akibat radikal bebas Radikal bebas adalah molekul yang sangat reaktif dan tidak stabil yang beriyeraksi dengan protei,lemak dan karbohidrat dan terlibat dalam jejas sel yang disebabkan oleh bermacam kejadian kimiawi dan biologi. Terjadinya radikal bebas dimulai dari : a. Absorpsi energi sinar (cahaya UV,sinar X) b. Reaksi oksidatif metabolic c. Konversi enzimatik zat kimia eksogen atau obat (CC14 manjadi CC13) • Mekanisme kerusakan sel akibat mikroorganisme Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur dan protozoa mengeluarkan eksotoksin Bakteri merusak sel-sel penjamu merangsang respon atau mengeluarkan endotoksin timbul reaksi peradangan. Timbul reaksi hipersensitivitas tehadap agen immunologi yg merusak sel. Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau streptococcus, gonore, sifilis, kolera dll. setelah berada dalam sel Virus virus akan mewariskan gen-gen pada sel baru DNA virus menyatu dgn DNA sel mengambil alih fungsi sel. RNA virus akan mengontrol fungsi sel.: Contoh penyakit : ensefalitis, , campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis , dll • Mekanisme adaptasi sel Adaptasi sel terjadi bila stress fisiologik berlebihan atau suatu rangsangan yang patologik menyebabkan terjadinya keadaan baru yang berubah yang mempertahankan kelangsungan hidup sel. Contohnya ialah hipertropi (pertambahan massa sel) atau atrofi (penyesutan masssa sel). Jejas sel yang reversible menyatakan perubahan patologik yang dapat kembali, bila rangsangannya dihilangkan atau bila penyebab jejas lemah. Jejas yang ireversibel merupakan perubahan patologik yang menetap dan menyebabkan kematian sel. Fungsi sel normal memerlukan keseimbangan antara kebutuhan fisiologik serta keterbatasan struktur-struktur sel dan kemampuan metabolic. Hasilnya adalah keadaan yang terus seimbang atau homeostasis. Keadaan fungsional sel akan berubah ketika bereaksi terhadap stress yang ringan untuk mempertahankan keadaan yang seimbang. Perubahan inilah yang disebut dengan adaptasi sel. Peningkatan kemampuan adaptif sel ini menimbulkan jejas sel. . Macam-Macam Adaptasi 1. Atrofi yaitu suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurba dengan ukuran normal, dapata bersifat baik fisiologik maupun patologik, umum atau lokal. Contohnya yaitu pada proses menjadi tua (aging), secara fisiologik seluruh bagian tubuh tampak mengecil secara bertahap, tanpa memberi gejala klinik yang drastis, kecuali yang berhubungan dengan penurunan aktifitas seksual dapat disertai gangguan emosional cukup sserius pada individ tertentu. Adanya penurunan aktifitas endokrin dengan cakupan pengaruh atas baik target sel maupun target organ yang berbeda, merupakan contoh atrofi umum dan lokal yang bersifat fisiologik (degenerasi senilis) atau patologik (disebabkan keadaan patologik, melisut pasca peradangan atau sebagai akibat pemakaian preparat hormonal tanpa kontrol sehingga timbul feed back mechanism keadaan kurus kering sebagai akibat kurang makan berkepanjangan dapat menimbulkan kelainan patologik yang disebut marasmus (defisiensi cukup), emasiasi atau inanisi (menderita penyakit kronik berat, fungsi pencernaan melemah atau nafsu makan hilang). 2. Hipertrofi yaitu ukuran sel jaringan atau organ yang menjadi lebih besar dari pada ukuran normalnya. Keadaan inipun dapat bersifat fisiologik dan patologik, umum atau lokal. Kedaan atrofi yang selalu diikuti penurunan fungsi bagian yang terkena, hipertrofi dapat memberi variasi fungsional yaitu : meningkat, normal, atau menurun. Hal ini dilandasi apa sebenarnya yang menimbulkan keadaan hipertofi. Misalnya perbesaran ukuran organ terutama disebabkan oleh proliferasi sel unsur stroma atau substansi antar sel, sel parenkim dapat terdesak, sehingga fungsi organ akan menurun. Keadaan ini disebut pula sebagai pseudo hipertrofi. Bila yang menjadi banyak atau membesar sel parenkim akan timbul peningkatan fungsi. Hipertrofi yang murni adalah yang terjadi pada jaringan yang terdiri atas sel permanen misalnya otot skelet pada jaringan yang terdiri atas sel permanen misalnya otot skelat pada binaragawan atau muskulus gastroknemius pada tukang becak, karena dipicu atau distimulus oleh peningkatan fungsi. 3. Hiperplasia, dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan sekret atau produksi sel terkait. Keadaan ini hanya dapat terjadi pada populasi labil(dalam keadaan siklus sel periodik,seperti sel lapis epidermis, sel darah) atau sel stabil(dalam keadaan tertentu masih mampu berproliperasi, misalnya sel hati, sel epitel kelenjar, sel otot polos dinding uterus), dan tidak terjadi pada sel permanen(sel otot skelet, sel saraf, sel otot jantung). Proses hiperplasi yang tidak terkontrol dapat mengalami transpormasi kearah pertumbuhan terus menerus, tidak terkoordinir, tidak berguna, bersifat paristik atas jaringan atau organ baik setempat maupun secara metabolik sistemik, disebut neoplasma. 4. Metaplasia adalah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matus jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain. Epitel torak endoserviks daerah perbatasan dengan epitel skuamosa, adalah contoh yang serinh diutarakan disamping epitel bronkus perokok. Sel dalam proses metaplastik polarisasai pertumbuhan sel reserve, sehingga menimbulkan keadaan yang disebut displasia, dengan 3 tahapan yaitu: Ringan, Sedang, Berat. Bila jejas atau iritans dapat diatasi, seluruh bentuk adaptasi dan displasi dapat pulih menjadi normal kembali. Tetapi apabila keadaan displasi berat tidak ditanggulangi, akan terjadi perubahan ganas intra-epitelial atau in situ(karsinoma tahap dini). 5. Degenerasi adalah keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluller yang disertai perubahan morfologik, akibat jejas nonfatal pada sel. Pada telaah biomolekular terjadi proses penimbunan(storage)atau akumulasi cairan atau zat dalam organel sel, yang kemudian menyebabkan perubahan morfologi sel, terutama dalam sitoplasma, yang secara mikroskopik cahaya dengan proses pulasan rutin memberi kesan sel menggembung(bengkak), sitoplasma atau granuler kasar, sehingga disebut degenerasi keruh(cloudy swelling). BAB III PENUTUP A. Kesimpulan keadaan homeostasis mantap. sel bereaksi terhadap pengaruh yang merugikan dengan cara: 1.Beradaptasi 2.mempertahankan jejas tidak menetap 3.mengalami jejas menetap dan mati Adaptasi sel terjadi bila stress fisiologik berlebihan atau suatu rangsangan yang patologik menyebabkan terjadinya keadaan baru yang berubah yang mempertahankan kelangsungan hidup sel.contohnya ialah Hipertropi (pertambahan masa sel) atau atrofi (penyusutan masa sel),jejas sel yang reversiblemenyatakan perubahan yang patologik yang dapat kembali ,bila rangsangannya dihilangkan atau bila penyebab jajes lemah .jejas yang ireversibel merupakan perubahan patologik yang menetap dan menyebabkan kematian . . B. Saran Jika sel terkena jejas maka akan melakukan adaptasi tersendiri yaitu dengan atropi, hipertropi, hyperplasia, metaplasia. Namun apabila jejas tersebut berat dan tubuh tidak dapat beradaptasi atau tidak dapat menahan maka kemungkinan sel akan mengalami kematian. Untuk memperkecil keparahan atau efek dari jejas, maka ada cara-cara untuk memperkecil itu semua. Dengan mengetahui kerusakan-kerusakan yang ditimbulkan jejas maka setidaknya kita dapat menanggulangi efek dari jejas. DAFTAR PUSTAKA Widya josephine, 2012. Jejas : definisi , etiologi dan jenisnya. (online, http://josephinewidya.wordpress.com/2012/01/05/jejas-definisi-etiologi-dan-jenisnya/, diakses 1 april 2014) Munajat, 2012. Mekanisme adaptasi sel. (online, http://munajat96.blogspot.com/2012/04/mekanisme-adaptasi-sel-bydr.html, diakses 1 april 2014) Unchie runrunrun, 2010. Mekanisme kerusakan sel. (online, http://runrunrun-uchie.blogspot.com/2010/03/mekanisme-kerusakan-sel.html, diakses 1 april 2014)